Individuelle Dosen von Sildenafilcitrat

Erektion ist ein vaskuläres Phänomen, das mit hormoneller und nervöser Kontrolle verbunden ist, einschließlich arterieller Dilatation und Entspannung der glatten Trabekelmuskulatur.

Erektile Dysfunktion (ED) ist die Unfähigkeit, eine Erektion zu erreichen und aufrechtzuerhalten, die für den Geschlechtsverkehr ausreicht. Dieser Zustand stellt keine Lebensgefahr dar, beeinträchtigt jedoch die Lebensqualität des Patienten und seiner Umgebung erheblich und die physischen und mentalen Komponenten der Gesundheit. Bei Männern jeden Alters liegt die Prävalenz von ED bei 10%, und es wird geschätzt, dass die Zahl der an ED leidenden Menschen bis 2025 auf 400 Millionen ansteigen wird. Der größte Anstieg wird in den Industrieländern erwartet.

Risikofaktoren für die Entwicklung von ED können vaskuläre (~ 20%), endokrine (~ 10%), neurologische Erkrankungen (~ 20%), Alkoholmissbrauch (~ 20%), Nebenwirkungen von Drogen (~ 10%), psychologische sein Gründe (≈ 20%), kardiovaskuläre und systemische Erkrankungen (chronisches Nierenversagen, Diabetes mellitus) und deren Kombinationen. Die ED der organischen Genese bei 50–80% der Männer wird durch eine unzureichende arterielle Blutversorgung des Penis verschiedener Herkunft verursacht. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein erstmaliger ED-Patient an einer Erkrankung der Herzkranzgefäße leidet, wird auf 40% geschätzt, und viele dieser Patienten werden mit Nitraten behandelt. In einer multizentrischen, randomisierten, offenen Studie wurden fettleibige Männer mit mittelschwerer ED, die 2 Jahre lang Sport betrieben und Gewicht verloren hatten, mit einer Kontrollgruppe verglichen, in der Patienten die Möglichkeit hatten, ihre Ernährung oder Bewegung zu ändern. Die signifikante Verbesserung der erektilen Funktion in der Lifestyle-Gruppe ging mit einer Optimierung des Body-Mass-Index einher.

Die Entwicklung von Diagnose- und Behandlungsmethoden, Grundlagenforschung in Physiologie, Pharmakologie und anderen Disziplinen ermöglichten ein besseres Verständnis des Erektionsmechanismus und seiner Störungen. Im Moment einer angemessenen sexuellen Stimulation kommt es zu einer Entspannung der glatten Muskeln der Corpora Cavernosa. Gleichzeitig wird Stickoxid aus den präsynaptischen Enden freigesetzt und es kommt zu einer Zunahme der Blutfüllung der Corpora Cavernosa. Aufgrund ihrer Vergrößerung werden die Venen gegen die Tunica albuginea gedrückt, was zur Beendigung des venösen Ausflusses und zur Erzielung einer für die Penetration ausreichenden Erektion führt.

Derzeit wird angenommen, dass Stickoxid, das von nicht-cholinergen und nicht-adrenergen Nervenenden ausgeschieden wird, deren Synthese aufgrund der Wirkung der neuronalen NO-Synthase erfolgt, eine Schlüsselrolle bei der „Auslösung“ der Peniserektion spielt. Der physiologische Antagonist von NO ist ein Vasokonstriktor mit entzündungshemmender, mitogener und profibrotischer Wirkung, Endothelin-1. Anscheinend ist das Zusammenspiel dieser Faktoren ein universeller, allgemeiner biologischer Prozess.

Moderne Ideen zur Physiologie der Erektion sind zur Grundlage für verschiedene Methoden zur Behandlung von ED geworden. Zuvor verwendete rekonstruktive vaskuläre chirurgische Behandlungsmethoden ergaben keine wirksamen Ergebnisse.

Um die verschiedenen Symptome der ED zu objektivieren, sind Fragebögen von Patienten, die Fragebögen verwenden, weit verbreitet. Mit dieser Methode können Sie alle Komponenten der sexuellen Funktion bewerten und die Wirksamkeit der verwendeten Behandlungsmethoden bestimmen.

Es wurde vermutet, dass die arteriogene ED bei einigen Patienten nicht auf einer organischen, sondern auf einer funktionellen, möglicherweise reversiblen Schädigung der Arterien beruht – einer endothelialen Dysfunktion, die derzeit als funktionelles Stadium bei der Entwicklung von Atherosklerose angesehen wird. Gegenwärtig wird der Begriff „endotheliale Dysfunktion“ üblicherweise verwendet, um eine Abnahme der endothelabhängigen Relaxation von glatten Muskelzellen zu bedeuten. Eine Technik zur Beurteilung postokklusaler Veränderungen des Durchmessers der Kavernenarterien wird vorgeschlagen. Die in der Analyse der Ergebnisse offenbarte Regelmäßigkeit, die darin besteht, dass bei allen Patienten mit Werten von weniger als 50% Anzeichen einer endothelialen Dysfunktion vorliegen, was auf eine arteriogene ED hinweist, bestätigt das Vorhandensein systemischer Gefäßerkrankungen, was die Bedeutung einer aktiveren Erkrankung unterstreicht Erkennung von ED durch Ärzte verschiedener Fachrichtungen.

Der intracavernöse Injektionstest mit vasoaktiven Arzneimitteln liefert keine vollständigen Informationen über den Zustand der Gefäße. Ein positives Ergebnis wird als starre Erektion angesehen, die 10 Minuten nach der intracavernösen Injektion auftritt und 30 Minuten anhält. Eine solche Reaktion auf die intracavernöse Verabreichung eines vasoaktiven Arzneimittels weist auf eine funktionelle, aber nicht notwendigerweise physiologische Erektion hin, da letztere vor dem Hintergrund einer venösen Insuffizienz auftreten kann. Ein positives Testergebnis zeigt an, dass die intracavernöse Injektionstechnik für den Patienten wirksam ist. Dieser Test reicht nicht aus, um eine Diagnose zu stellen, und es muss ein Duplex-Ultraschall der Penisarterien durchgeführt werden.

Wenn die maximale Blutflussgeschwindigkeit mehr als 30 cm / s beträgt und der Widerstandsindex über 0,8 liegt, werden solche Indikatoren als normal angesehen. Bei normalen Ergebnissen der Duplexuntersuchung ist eine weitere Untersuchung des Gefäßsystems nicht erforderlich.

Das Hauptziel der Behandlung von ED ist es, die Ätiologie der Krankheit zu bestimmen und wenn möglich zu behandeln, anstatt die Symptome zu behandeln. Dies können Empfehlungen zum Lebensstil des Patienten und zur Möglichkeit seiner Änderung sein. Signifikante Fortschritte beim Verständnis der peripheren Physiologie der Peniserektion haben zu den größten Fortschritten bei der pharmakologischen Behandlung von ED durch die Verwendung von Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5) -Inhibitoren geführt. Das Enzym PDE-5 hydrolysiert cyclisches Guanosinmonophosphat im kavernösen Gewebe des Penis. Die Unterdrückung von PDE5 stimuliert die Durchblutung des Penis, was zur Entspannung der glatten Muskulatur, zur Erweiterung der Blutgefäße und zu Erektionen führt.

1998 wurde das „ideale“ Medikament zur Behandlung von ED beschrieben. Ein solches Medikament sollte wirksam, sicher, schnell seine Wirkung zeigen und lange wirken. Die Wirkung des Arzneimittels sollte nicht durch die Einnahme von Nahrungsmitteln, Alkohol oder anderen Drogen beeinflusst werden. Es sollte für die regelmäßige Einnahme nach Bedarf geeignet sein und ein spontanes Sexualleben gewährleisten.

Sildenafilcitrat ist das erste Medikament zur Behandlung von ED. Die Wirkung von Sildenafil tritt 30-60 Minuten nach der Verabreichung auf. Schweres fetthaltiges Essen vor der Einnahme des Arzneimittels verringert seine Wirksamkeit und verlangsamt die Absorption. Die Wirkung des Arzneimittels kann bis zu 12 Stunden dauern. Unerwünschte Ereignisse (Kopfschmerzen (12,8%), Erröten (10,4%), Dyspepsie (4,6%), verstopfte Nase (1,1%), Schwindel (1, 2%), Sehbehinderung (1,9%)) sind in der Regel unbedeutend und stoppen sich. Der Prozentsatz der Arzneimittelentzüge aufgrund von Komplikationen ist vergleichbar mit dem von Placebo. Nach 24 Wochen zeigte sich laut einer Studie, in der die Dosis wirksam war, bei 56, 77 und 84% der Männer, die 25, 50 bzw. 100 mg Sildenafil einnahmen, eine Verbesserung der Erektion, verglichen mit 25% in der Placebogruppe .

Eine übliche, wirksame, erschwingliche und bequeme Form von Sildenafil ist Tornetis®. Seine Verwendung verbessert den IIEF-Wert (International Index of Erectile Function), das Geschlechtsprofil und die Behandlungszufriedenheit statistisch signifikant.

Die Einzigartigkeit von Tornetis® beschränkt sich nicht nur auf die Fähigkeit, einen ausgeprägten funktionellen Effekt in Form einer Erektionswiederherstellung zu erzielen. Die Anti-Stress-Eigenschaften des Arzneimittels sind von einer gewissen Bedeutung – sozusagen wird der Mechanismus der natürlichen Begrenzung der adrenergen Reaktion in Extremsituationen ergänzt, was die Essenz der zweiten (Schutz-) Wirkung darstellt. Die Rehabilitation der sexuellen Funktion wird durch einen einzigartigen Mechanismus zur individuellen Auswahl der Dosis des Arzneimittels erreicht.

Es wurde gezeigt, dass Sildenafil in fast jeder ED-Gruppe wirksam ist. 66% der Patienten mit Diabetes berichteten über eine Verbesserung der Erektion, 63% über erfolgreiche Versuche, Geschlechtsverkehr zu haben (28,6 bzw. 33% in der Placebogruppe).

Die Patienten wählen die in Tornetis® enthaltene Sildenafil-Dosis in Abhängigkeit von ihrem dynamischen Stereotyp, da die Bedürfnisse von Männern und ihren Partnern viel mehr sind als nur eine Erektion zu erreichen. Die Wahl der Dosierung und die Häufigkeit der Einnahme des Arzneimittels hängen von der Häufigkeit des Geschlechtsverkehrs und der persönlichen Wahrnehmung des Arzneimittels durch den Patienten ab. Die Patienten müssen die Dauer der Wirkung einplanen. Objektive Untersuchungsdaten geben uns gute Gründe für die Auswahl der optimalen Dosis des Arzneimittels.

Voraussetzung für die Wahl der Dosierung von Tornetis® ist die Möglichkeit der individuellen Auswahl der Dosis. Trotz der Wirksamkeit von PDE-5-Inhibitoren möchten die meisten Patienten weniger Medikamente einnehmen, die die Erektion verbessern. Der verschreibende Arzt sollte auch in der Lage sein, die Dosis basierend auf ihrer Wirksamkeit zu titrieren. Sildenafil ist das Medikament mit der größten Erfahrung in der klinischen Praxis. Die Wirksamkeit von Sildenafil wurde in verschiedenen Kategorien von Patienten nachgewiesen. Zusammen mit diesen Eigenschaften haben Patienten, die Tornetis® einnehmen, die einzigartige Möglichkeit, die Dosierung des Arzneimittels unabhängig zu wählen. Auf Knopfdruck kann eine 100-mg-Tablette in 4 Portionen zu je genau 25 mg aufgeteilt werden. Auf diese Weise können Sie die Dosis genau auswählen und die unnötige Einnahme einer erhöhten Dosis vermeiden.

Die Doppler-Untersuchung der kavernösen Arterien basiert auf anatomischen Daten und modernen Ideen zur Physiologie der Erektion. In Ruhe befinden sich die glatten Muskeln der kavernösen Körper des Penis in einem Zustand vollständiger Kontraktion, der periphere Widerstand ist hoch und infolgedessen wird ein mäßiger arterieller Blutfluss festgestellt. Zu Beginn einer Erektion entspannen sich die glatten Muskeln des Corpus Cavernosum aufgrund einer Neurotransmitter-Reaktion, der Widerstand der Corpora Cavernosa nimmt ab und die versorgenden Arterien dehnen sich aus. Dies führt zu einer erhöhten arteriellen Durchblutung und einer Erhöhung des Penisvolumens (Schwellungsphase). Da die dichte Tunica albuginea aufgrund der Zunahme des Blutvolumens leicht dehnbar ist, werden die Venolen zwischen den gefüllten Sinusoiden und der Membran zusammengedrückt. Der venöse Ausfluss stoppt, der Penis wird hart.